1. 研究目的与意义
一、研究内容： 1、糖代谢异常对肝癌细胞7721/7721DOX活力的影响 2、糖代谢异常对肝癌细胞7721/7721DOX凋亡的影响 3、糖代谢异常对肝癌细胞ATP水平、及代谢产物的影响 4、糖代谢异常对肝癌细胞内DOX含量的影响 5、大黄蛰虫丸含药血清对肝癌细胞7721/7721DOX凋亡、ATP水平、DOX细胞内含量的影响二、研究意义细胞能量代谢重编程，包括有氧糖酵解、线粒体能量代谢抑制等有利于肿瘤生长的能量代谢变化，是肿瘤细胞代谢的重要特征，也与肿瘤 MDR 密切相关，其中线粒体能量代谢抑制对 MDR 的影响机制复杂，研究进展较为缓慢。
但可以明确的是，肝癌细胞线粒体能量代谢抑制呈现显著的可塑性，如在 HepG2细胞中，线粒体氧化磷酸化功能只是被可逆性抑制，给予氯乙基亚硝基脲治疗后，线粒体能量代谢可以被迅速激活，并呈现显著抗凋亡作用。
同样，剥夺肝癌 HepG2 细胞培养液中的葡萄糖能激活线粒体呼吸链，ATP 合酶β亚基表达水平增加。
2. 文献综述
肿瘤细胞中的能量代谢研究进展摘 要：肿瘤细胞中糖酵解途径的增强主要是由于氧化磷酸化功能不可逆转的损伤所导致的（Warburg效应），不同类型的肿瘤细胞中导致氧化磷酸化代谢途径损伤的机制以及主要依赖的能量代谢途径（糖酵解和氧化磷酸化）各不相同，应通过大量实验研究来进一步评价不同类型肿瘤细胞中线粒体的氧化磷酸化能力。
在本文中综述了关于各种不同类型肿瘤细胞中导致氧化磷酸化代谢途径受损的可能机制的研究新进展。
关键词：能量代谢；糖降解；氧化磷酸化；肿瘤细胞；线粒体Abstract：Enhanced glycolysis pathway in tumor cells is mainly due to the irreversible damage caused by oxidative phosphorylation function (Warburg effect), different types of tumor cells resulting in oxidative phosphorylation of metabolic pathways damage mechanism, and mainly depends on the energy metabolism pathways (glycolysis and oxidative phosphorylation) each are not identical, should further evaluation by a large number of experimental studies of different types of cancer cells mitochondrial oxidative phosphorylation. Were reviewed in this article about a variety of different types of tumor cells damaged cause oxidative phosphorylation metabolic pathway in the new development of research on the possible mechanism. Key words: Energy metabolism; Glycolysis; Oxidative phosphorylation. The tumor cells; The mitochondria1.肿瘤细胞中的糖酵解与能量代谢代谢研究 早在 1927年，Warburg 等 [1-2]观察到肿瘤细胞，正常细胞代谢更多的糖并转化为乳酸。
3. 设计方案和技术路线
一、实验方案1. 在实验室已有基础上，利用MTT实验观察不同浓度2-DG、Rot、Oli对SMMC-7721、SMMC-7721/DOX细胞生长的影响，筛选合适的给药浓度，确定给药方案。
2. 制备大鼠含药血清3. 绘制细胞生长曲线，观察细胞动态生长过程。
4. 检测细胞周期与细胞凋亡。
4. 工作计划
3月1日-3月11日文献查阅，资料整理，设计课题3月11日-5月31日购买药品，细胞培养，开展实验研究6月1日-6月10日整理实验材料，分析实验结果，总结论文
5. 难点与创新点
目前，尚未见糖代谢异常对肝癌凋亡、MDR的研究报道，本课题用不同浓度2-DG、Rot、Oli分别阻断糖酵解、氧化磷酸化代谢途径，观察期对肝癌SMMC-7721、SMMC-7721/DOX细胞生长的影响、凋亡、ATP水平、肝癌耐药等的影响，从糖代谢异常角度研究肝癌 MDR 机制，为开发逆转肿瘤MDR药物研究提供新的思路，具有重要的理论意义与应用价值
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