1. 研究目的与意义
内容：1.牡丹皮萜苷组分的分离、富集以及分析表征2.牡丹皮多糖组分的分离、富集以及分析表征3.牡丹皮萜苷及多糖组分体外抑制AGEs生成的机制研究意义：晚期糖基化终产物（advanced glycosylation end products, AGEs）是蛋白质等大分子与葡萄糖等还原糖经非酶化反应生成的稳定的共价加成产物，该反应称为Maillard或糖基化反应，体内AGEs的积累可导致一些结构性以及功能性蛋白的活性改变，诱发多种慢性疾病如糖尿病肾病、糖尿病性视网膜病变、动脉粥样硬化、阿尔兹海默症等。
有研究证明，AGEs广泛存在于肾脏系膜细胞和肾小球基底膜，在糖尿病肾病的发生发展中起着关键性作用。
在Maillard反应过程中存在一些重要的中间体如3-脱氧葡萄糖醛酮（3-DG）、丙酮醛（MGO）等，这些较强活性的醛酮化合物继续与蛋白质的其他氨基交联形成最终的AGEs，因此常常作为寻找AGEs抑制剂的靶点。
2. 文献综述
综述糖尿病肾病的发病机制及抑制AGEs生成的药物研究进展[摘 要]糖尿病肾病 (DN)是集糖尿病和肾病双重疾病特征的最严重的一种微血管病变的慢性并发症，是糖尿病的主要致死原因。
本文主要简介了我国糖尿病肾病的流行现状，并对其发病机制及特点进行重点阐述。
非酶糖基化通路，作为糖尿病肾病主要的发病机制，从抑制晚期糖基化终末产物(AGEs)的角度寻找药物，是防治DN的重要手段。
3. 设计方案和技术路线
研究方案：本课题基于建立的体外非酶糖基化体系，从抑制AGEs生成的角度，阐明丹皮萜苷及多糖活性组分防治糖尿病肾病的作用机制。
首先进行丹皮萜苷组分和多糖组分的分离纯化及分析表征，然后在体外非酶糖基化体系建立的基础上，从反应动力学，新产物结构鉴定和损伤毒性比较三方面来进行活性组分抑制AGEs生成的机制研究。
技术路线：1.丹皮萜苷组分的分离纯化及分析表征1.1丹皮总苷/酚的提取 称取丹皮药材，加入70%乙醇药材回流加热提取2次，合并提取液，于旋转蒸发仪减压浓缩至1000ml，储存于-4℃冰箱中待用。
4. 工作计划
1.4-2.21查阅并整理文献资料2.22-3.1完成开题报告3.2-5.19进行课题实验5.20-5.30 完成毕业论文
5. 难点与创新点
AGEs作为治疗糖尿病肾病的重要靶点，从牡丹皮活性组分与AGEs前体反应的角度研究牡丹皮防治糖尿病肾病的研究却很少。
本研究基于体外非酶糖基化系统，从反应动力学，新产物结构鉴定和损伤毒性比较三方面来进行研究牡丹皮萜苷及多糖组分体外抑制AGEs生成的作用机制，为牡丹皮防治糖尿病肾病的深入研究提供科学依据。
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