1. 研究目的与意义
Hsp65（Heat shock protein 65kD）是来自于卡介苗BCG(Bacillus Calmette-Gurin， Mycobacterium tuberculosis var. bovis)的热休克蛋白（MT- Hsp65）。Hsp65可因其与人自身热休克蛋白Hsp60的同源性引起人自身免疫性反应而促进动脉粥样硬化的发生。因此，通过诱导免疫耐受而产生的抗炎效果可能会对动脉粥样硬化产生积极的影响。此外，由于血脂异常是影响动脉粥样硬化产生的非常重要的因素，而胆固醇酯转运蛋白（CETP）在调节胆固醇和甘油三酯在高低密度脂蛋白中的分配中具有举足轻重的作用，其过度表达或活性增加具有致动脉粥样硬化作用。因此，通过抑制CETP的活性来调节血液中的脂质代谢可能也会对动脉粥样硬化的发展产生积极的作用。本室前期将HSP65与CETP融合构建了HCPTC表达载体，并将融合表达的蛋白质在不加佐剂的情况下粘膜免疫动物。结果表明这种重组热休克蛋白具有抗动脉粥样硬化的作用，但这种作用是否与免疫调节有关尚不清楚。本课题拟研究重组热休克蛋白对免疫系统的影响，以解释该蛋白抗动脉粥样硬化的免疫学机制。
2. 文献综述
重组热休克蛋白抗动脉粥样硬化的免疫学效应研究
樊晓东
3. 设计方案和技术路线
研究方案
1 给药方案
4. 工作计划
2017.1-2017.2 文献调研及实验准备
2017.2-2017.3 动物实验
2017.3-2017.5效应分析
5. 难点与创新点
本室前期将重组HCPTC蛋白质粘膜免疫小鼠发现，这种重组热休克蛋白具有抗动脉粥样硬化的作用。但这种作用是否与免疫调节有关及其机制如何尚不清楚。鉴于免疫性炎症反应是动脉粥样硬化发病的重要机制，本课题研究重组HCPTC对免疫系统的影响，探索干预免疫系统对动脉粥样硬化的影响，将对动脉粥样硬化的免疫学治疗方法提供新的思路和方法。
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